Cross-talkwithlungepithelialcellsregulatesSfrp2expressionenablingdisseminatedbreastcancercelllatency
肿瘤转移是一个复杂的过程，在乳腺癌的发展过程中，细胞离开原发肿瘤到形成明显转移灶之间通常有很长的时间间隔。这段时间内，虽然患者感觉不到疼痛但肿瘤细胞在进行侵袭性生长。造成这种现象的可能原因包括，肿瘤微环境中髓细胞和纤维母细胞的相互作用以及机体持续的免疫监测。然而，导致活跃生长的细胞进入惰性状态并使它们能够长时间存活的信号通路还没有被清楚的了解。
本文章中，作者揭示了惰性乳腺癌细胞在肺中的生物学行为是如何与肺泡上皮细胞，特别是AT1细胞的相互作用所决定的。通过惰性细胞驱动的整合素依赖的促生存信号，促进纤维连接蛋白(FN)原纤维的形成。结合体内RNA测序和drop-out筛选，发现分泌型卷曲蛋白相关蛋白2(Sfrp2)是这种相互作用的关键中介。Sfrp2在乳腺癌细胞中被肺上皮细胞发出的信号诱导，促进FN原纤维的形成和存活，因此推断，阻断Sfrp2的表达可以减轻惰性肿瘤的危害。
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